Dizemos que certas coisas “nos ficam debaixo da pele”. A expressão é antiga. A explicação biológica, pelos vistos, é bastante mais literal do que imaginávamos.
Quem vive com dermatite atópica conhece bem o fenómeno: períodos de ansiedade, pressão ou preocupação podem ser seguidos por mais comichão, vermelhidão e inflamação. A associação entre stress e eczema é conhecida há décadas. O que não se sabia era como uma experiência que começa no cérebro conseguia acabar, tão concretamente, numa lesão da pele.
Um estudo publicado em março na prestigiada revista Science seguiu esse caminho em sentido inverso, da pele até ao sistema nervoso. Os investigadores encontraram, em ratinhos, um grupo muito específico de neurónios do sistema nervoso simpático (a parte do nosso sistema nervoso que ajuda o organismo a responder a situações de ameaça) que termina na pele coberta por pêlo. Quando os animais eram sujeitos a stress, estes neurónios tornavam-se ativos e iniciavam uma cadeia de acontecimentos inflamatórios.
No centro dessa cadeia estavam os eosinófilos, células do sistema imunitário normalmente associadas a alergias e doenças inflamatórias. Os neurónios atraíam eosinófilos para a pele através de um sinal químico chamado CCL11 e, depois, ativavam-nos através da noradrenalina. Uma vez ativados, os eosinófilos libertavam moléculas capazes de potenciar a inflamação e a comichão. Quando os investigadores eliminaram estes neurónios ou os próprios eosinófilos, o stress deixou de agravar a dermatite da mesma forma. Quando ativaram artificialmente os neurónios, a inflamação piorou.
Há aqui um detalhe importante. A parte mecanística do estudo foi feita sobretudo em ratinhos. Nos seres humanos, os investigadores observaram algo compatível com o mesmo fenómeno: em pessoas com dermatite atópica, níveis mais elevados de stress percepcionado estavam associados a doença mais grave e a mais eosinófilos no sangue e na pele. É uma pista importante, não ainda uma demonstração de que todo o circuito funcione em humanos exatamente da mesma maneira.
O comentário da revista Nature resumiu a descoberta numa frase simples: O stress pode fazer o eczema piorar e começamos finalmente a perceber porquê. Mas talvez a descoberta mais interessante seja aquilo que ela faz à fronteira intuitiva entre o “psicológico” e o “físico”.
Durante muito tempo habituámo-nos a falar do stress como se fosse uma espécie de influência vaga: algo que “afeta” o corpo sem sabermos muito bem como se propaga. Este trabalho mostra uma possibilidade muito mais concreta. Um sinal nervoso viaja por células específicas, chega a um tecido específico, recruta células imunitárias específicas e muda o comportamento dessas células.
O stress, neste caso, não é “apenas um estado de espírito que acompanha a doença”. Torna-se parte da própria biologia da doença.
Isto não significa que a dermatite atópica seja causada por stress, nem que bastaria “relaxar” para a tratar. A doença resulta de uma combinação complexa de alterações da barreira cutânea, genética, ambiente e sistema imunitário. Significa sim outra coisa: que cérebro, terminações nervosas, imunidade e pele não são “departamentos” independentes do organismo.
Talvez o erro esteja precisamente em termos aprendido a separá-los. Chamamos “mental” ao que começa no cérebro e “físico” ao que conseguimos ver na pele. Mas o corpo não parece reconhecer essa fronteira. A velha máxima mens sana in corpore sano (mente sã, em corpo são) sugere duas entidades que devem coexistir em equilíbrio; a biologia mostra-nos algo mais profundo: mente e corpo não são mundos separados, mas partes do mesmo sistema, continuamente em diálogo.
Citações:
Jiahe Tian et al. A sympathetic-eosinophil axis orchestrates psychological stress to exacerbate skin inflammation. Science (2026). https://doi.org/10.1126/science.adv5974
Miryam Naddaf. Stress can cause eczema to flare up – now we know why. Nature (News and Views) (2026) https://doi.org/10.1038/d41586-026-00876-3
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